Il motivo per cui abbiamo deciso di scrivere questo articolo è che negli ultimi mesi numerosi genitori ci hanno inviato il video dell’intervento di questo medico preoccupati per ciò che dice riguardo alle vaccinazioni in età pediatrica. In questo capolavoro di propaganda no-vax non manca niente: abbiamo la retorica, la presentazione distorta dei dati, e perfino i dati scopiazzati male. Ci sarebbe da ridere se non fosse che questo video è circolato per mesi tra genitori confusi e spaventati, non facendo altro che accrescere la loro paura nei confronti di una pratica sicura ed efficace come la vaccinazione.

Frajese (in foto) è un medico endocrinologo, e afferma che “essendo un medico interno che cerca di capire l’essere umano nella sua interezza, avrebbe un vantaggio rispetto a chi guarda le cose nel dettaglio”.
Spoiler: no. E vi spieghiamo perché, punto per punto.

Standard impossibili

Un grande classico. Il dottore inizia chiedendo se “è sicuro al 100% vaccinare i bambini per il SARS-CoV-2 con questi tipi di vaccinazione?”. La risposta è ovviamente no, perché niente nel mondo è sicuro al 100%. Da endocrinologo, Frajese dovrebbe sapere bene che neanche l’insulina che si dà ai diabetici è sicura al 100%. Ciò la rende un farmaco pericoloso? No, perché i potenziali rischi sono ben minori dei benefici.

Lo stesso vale per i vaccini contro il COVID nella popolazione pediatrica. Il rischio di morire di COVID è molto basso nei bambini sani, ma lo stesso non si può dire del rischio di ospedalizzazione. Uno studio pubblicato su Nature [1] e condotto analizzando le cartelle cliniche di 12.000 bambini evidenzia che il 5,3% è stato ospedalizzato, e di questi il 17,6% ha avuto bisogno della terapia intensiva. Come riportano anche gli autori, è molto probabile che questo studio sovrastimi la frequenza di forme gravi di COVID tra i bambini sani, ma resta il fatto che anche se i numeri reali fossero dieci volte inferiori, staremmo comunque parlando di cinque bambini ospedalizzati ogni mille, con uno di loro che finisce addirittura in terapia intensiva, con buona pace di quelli che “nei bambini il COVID non è mai grave”.

La sperimentazione troppo veloce

Frajese procede poi con l’ormai noto cavallo di battaglia di chi vuole insinuare dubbi infondati sui vaccini contro il COVID: “la sperimentazione è stata fatta troppo di fretta”. Ovviamente non è vero, perché come si può vedere dai grafici da lui stesso riportati (!) la durata dei trial dei vaccini è stata ridotta di molto grazie all’investimento di ingenti quantità di denaro, così che le fasi di sperimentazione potessero essere fatte contemporaneamente piuttosto che una dopo l’altra. I dati così ottenuti sono stati poi presentati agli enti regolatori man mano che venivano raccolti, rendendo il processo di approvazione molto più veloce del solito.

Riassumendo: stessa quantità di dati, raccolta in meno tempo e controllata più velocemente.

La struttura dei trial

Un altro dettaglio che sembra non andare giù a Frajese è che i trial dei vaccini siano stati disegnati solo per valutare l’efficacia contro la malattia. Chiedersi se il vaccino sia in grado di prevenire anche l’infezione è lecito, far credere che si debba fare per forza nel trial no. All’epoca dell’intervento dell’endocrinologo erano tra l’altro già usciti vari studi fatti nel “mondo reale” in cui l’efficacia dei vaccini nel prevenire l’infezione era risultata superiore al 70%, quindi in ogni caso si parlava di un problema già ampiamente risolto.

Quell’insensata voglia di Riduzione del Rischio Assoluto

Sempre riguardo al trial originale di Pfizer, il medico si lamenta di come i risultati di efficacia vengano riportati come riduzione del rischio relativo (il famoso 95%) piuttosto che di rischio assoluto, una critica che è completamente priva di senso. Se io dichiaro che un farmaco è efficace al 70%, la percentuale è relativa alle persone malate che guariscono.

Facciamo un esempio. C’è un paese con 100 persone, di cui 10 sono malate di una malattia mortale. Dandogli il mio nuovo farmaco della Rezifp, 9 guariscono. Ovviamente mi interessa dire che in 9 casi su 10 il farmaco salva la vita, e di sicuro non serve a niente specificare che in tutta la popolazione di 100 persone ha prevenuto solo 9 morti perché l’efficacia dei farmaci si valuta nel contesto di una specifica malattia, non in generale.

Le miocarditi

Contro le vaccinazioni pediatriche Frajese porta anche l’argomento delle miocarditi ad esse collegate, che sembrano essere un effetto collaterale che si manifesta per la maggior parte tra gli adolescenti maschi. Ripetiamo: “per la maggior parte tra“, non “per la maggior parte degli“.
“Oddio, ma quindi ha ragione?”. No, perché la maggior parte (52% se vogliamo seguire i suoi dati) di 2,7 miocarditi su 100.000 persone vaccinate è comunque un numero decisamente più basso delle 11 miocarditi su 100.000 causate dal COVID [2].

Lo studio sugli adolescenti

Parlando dello studio di Pfizer sugli adolescenti [3], Frajese dice di non fidarsi dell’efficacia dichiarata del 100%, perché “in medicina il 100% non esiste”. Un’affermaziona giusta, ma decisamente curiosa considerando che proviene da colui che aveva iniziato il proprio intervento esigendo un 100% di sicurezza per i vaccini.

Il medico continua poi la sua critica allo studio riportando una tabella (sotto) presente nei dati supplementari, e che secondo lui dimostra che uno dei mille adolescenti ad aver ricevuto il vaccino ha rischiato di morire, lasciando intedere che potrebbe andare molto peggio se la vaccinazione fosse fatta su numeri più grandi.

Nella sezione della tabella evidenziata dalle frecce da Frajese c’è scritto che due dei partecipanti allo studio che avevano ricevuto dal vaccino si sono ritirati a causa di eventi avversi. In particolare, uno di questi eventi avversi viene considerato un pericolo di vita correlato dal vaccino. Frajese ha quindi ragione? Nì, perché dice solo mezza verità.

Come scritto nello studio, l’evento avverso in questione è infatti una febbre di 40,1°C che, stando al protocollo del trial, viene classificata come evento avverso di grado 4 o, appunto, pericolo di vita. Se da un punto di vista prettamente clinico questa classificazione è certamente corretta, dal punto di vista comunicativo è palese che ci sia un tentativo di far apparire il dato ben più grave di quello che è in realtà.

Vaghe ed eventuali

In questa parte dell’intervento Frajese butta assieme un po’ di cose all’apparenza molto spaventose ma assolutamente prive di signficato. Dice che l’EMA non ha richiesto dati su farmacocinetica, farmacodinamica, interazioni con farmaci, genotossicità e canceroginità. Questo è bellamente falso.

Non solo nel report di approvazione di approvazione dell’EMA [4] molti di questi dati sono in realtà presenti, ma quando non lo sono, viene anche spiegato spiegato il motivo (che di solito dovrebbe già essere ovvio a un medico…). Ad esempio, il motivo per cui non sono stati fatti studi di genotossicità è che L’MRNA NON MODIFICA IL DNA NEANCHE SE GLIELO CHIEDETE IN GINOCCHIO.

La tabella finale

Questa è senz’altro la chicca dell’intervento. Qui Frajese mostra una tabella in cui secondo lui si dimostra che la proteina S prodotta dal vaccino va ad accumilarsi nelle ovaie dei ratti e afferma che “non serve che aggiungo altro”.

E invece no, l’altro ce lo aggiungiamo noi.

La tabella in questione infatti compare nel report di valutazione del vaccino del Dipartimento della Salute australiano. Cosa ci dice questa tabella?

1) la tabella non parla della distribuzione della proteina S, ma dei lipidi che compongono i liposomi che trasportano l’mRNA (come si può leggere dall’unità di misura sopra la tabella “ug lipid equivalent/g”). Esatto, Frajese non sa neanche leggere una tabella;

2) in questo studio, a ogni ratto è stata somministrata una dose da uomo. Considerando che un ratto pesa più o meno 200 g e un essere umano 70 kg, questo studio può al massimo darci un’idea di cosa succederebbe se ci iniettassimo 350 dosi di Pfizer: E comunque staremmo parlando dei lipidi del liposoma, non della proteina S.

3) se supponiamo che ad accumularsi nelle ovaie fosse davvero la proteina S, in che modo questo potrebbe essere considerato un punto a sfavore della vaccinazione? Se veramente la proteina S si accumulasse nelle ovaie (no, non lo fa) ciò significherebbe che anche SARS-CoV-2 sarebbe in grado di farlo, col piccolo dettaglio di essere anche in grado di produrre un’infezione.

Giusto per finire

Ancora una volta il Senato è stato quindi utilizzato come palco per la propaganda no-vax. Così, come se fosse normale dare spazio a posizioni anti-scientifiche nelle istituzioni di uno stato. Chi ne abbia fatto le spese direttamente è difficile da determinare, ma indirettamente è palese che questa “conferenza” sia stata la causa dell’esitazione vaccinale in molti genitori spaventati, che non hanno nessuna colpa se non quella di cercare di capire cosa sia meglio fare dopo due anni di pandemia.

Chi parla di COVID e delle sue conseguenze viene spesso tacciato di essere un “terrorista” o peggio, ma come dovremmo chiamare chi si oppone all’utilizzo di quella che fino ad ora si è dimostrata l’unica arma veramente efficace, ovvero i vaccini?

No-vax? O forse dovremmo essere più onesti, e chiamarli pro-COVID?

[1] https://www.nature.com/articles/s41598-021-89553-1

[2] https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2110475

[3] https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2107456

[4] https://www.ema.europa.eu/en/documents/assessment-report/comirnaty-epar-public-assessment-report_en.pdf

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Quindi Crisanti sconsiglia il vaccino in gravidanza? Sì.
Fa bene a farlo? No.

L’ISS e svariate istituzioni altri Paesi consigliano la vaccinazione contro il COVID per le donne incinte, e lo fanno per varie ragioni, che riportiamo in seguito.

I rischi della malattia

Le donne incinte che si infettano con SARS-CoV-2 non sono solo più a rischio di avere una malattia in forma grave, ma rischiano anche complicazioni nella gravidanza stessa. I figli sono inoltre più a rischio di nascere prematuramente e di avere altre complicazioni più o meno collegate al virus.

La vaccinazione in gravidanza è sicura

Dati alla mano, la vaccinazione contro il COVID in gravidanza si è dimostrata sicura per madri e nascituri. Gli eventi avversi tra le vaccinate hanno infatti mostrato la stessa frequenza che hanno di solito tra le donne non vaccinate.
A differenza dei vaccini con virus vivi attenuati, i vaccini a mRNA non hanno ragione di essere sconsigliati alle donne in gravidanza perché non possono causare la malattia.

I vaccini a virus vivo attenuato sono sconsigliati in gravidanza perché i feti hanno un sistema immunitario immaturo, che potrebbe non essere in grado di combattere il patogeno nonostante questo sia indebolito.

La vaccinazione protegge anche i neonati

La maturazione del sistema immunitario dei neonati si completa da qualche settimana a qualche mese dopo la nascita, ed è in questo momento che il bambino ha più bisogno degli anticorpi ricevuti dalla madre. I dati mostrano che che gli anticorpi prodotti dalla madre durante la gravidanza passano al figlio attraverso la placenta e, dopo la nascita, attraverso l’allattamento, garantendogli una protezione per i primi mesi dopo la nascita.

Se quindi volte proteggere voi stesse e i vostri figli, la scelta giusta è quella di vaccinarvi.

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La terza dose addizionale

È indicata per quei soggetti in cui due dosi non sono sufficienti a indurre una protezione soddisfacente, come le persone gravemente immunodepresse e coloro che hanno ricevuto un trapianto d’organo.

Un po’ come me al mattino, il sistema immunitario di queste persone è duro da svegliare, e quindi non bastano due sveglie ma ne servono tre (ma pure cinque se stiamo parlando di me).

La terza dose richiamo

È invece solitamente indicata per quei soggetti particolarmente a rischio di sviluppare la forma grave della malattia o in generale di infettarsi.

Le categorie che quindi riceveranno questa dose sono grandi anziani, fragili (pazienti oncologici, ad esempio) e operatori sanitari.

I virus non si rincorrono, si prevengono

Ma quindi il resto della popolazione? Beh, per ora non si sa, ma dipenderà da quale strategia si deciderà di adottate contro l’epidemia. La vera domanda infatti è: ci accontentiamo di proteggerci dalla malattia o vogliamo prevenire il contagio e la circolazione del virus?
Considerando che la variante delta ha un indice di trasmissione di 7 (per confronto, nell’influenza stagionale è 1,5), il suo potenziale di diffusione in assenza di restrizioni è enorme, a meno che non ci vacciniamo.

La prevenzione funziona se la fanno tutti

In passato molte campagne vaccinali sono iniziate con un approccio “solo per quelli a rischio”, ma ci si è poi sempre resi conto che nel lungo periodo pagava molto di più vaccinare tutti, con l’obbiettivo di abbattere in generale la trasmissione.
Tipico esempio di ciò è l’epatite B, per cui l’Italia è stata il primo stato a introdurre la vaccinazione universale (e non solo alle persone a rischio), seguita ruota dal resto del mondo. I risultati non si sono fatti attendere, perché nel giro di qualche anno la percentuale di infetti è crollata drammaticamente sia in Italia che negli altri stati che dopo di noi avevano deciso di vaccinare tutti.

Chi ci protegge dall’infezione

Il livello di protezione dall’infezione è strettamente collegato al livello di anticorpi, e il livello di anticorpi è a sua volta collegato al tempo passato dall’ultima volta che il nostro sistema immunitario ha visto il virus. Per alcuni patogeni il livello di anticorpi richiesto per proteggere dall’infezione è molto basso, mentre per altri è molto alto.

“Quindi se con un test sierologico scopro di avere pochi anticorpi significa che sono a rischio di infezione e devo fare la terza dose?”
No, non necessariamente. Biologicamente parlando, l’infezione viene definita come l’ingresso della particella virale dentro una cellula, e questo fenomeno può essere prevenuto solo dagli anticorpi specifici per quel virus. Clinicamente parlando invece, l’infezione si ha quando il virus entra nelle nostre cellule, si riproduce, e lo fa abbastanza da diventare a un certo punto rilevabile con un test (una PCR, un tampone rapido, un assay cellulare, ecc…). In questo secondo caso non sono solo gli anticorpi a prevenire l’infezione, ma anche i linfociti T che riconoscono subito le cellule infette e le distruggono, prima che il virus si riproduca abbastanza da diventare rilevabile.

Che dati abbiamo?

Di certo c’è solo che i dati provenienti dalle popolazioni dei trial indicano, a distanza di mesi, ancora un’ottima protezione contro le forme sintomatiche lievi, quelle gravi e la morte, mentre altri dati provenienti da studi fatti nel mondo reale confermano che i vaccini sono anche molto efficaci nel prevenire l’infezione.

Sappiamo inoltre che in Israele la somministrazione di una terza dose agli ultrasessantenni ha aumentato considerevolmente la protezione contro la malattia e l’infezione, senza che fossero riscontrati particolari effetti collaterali.

Quindi, dovremo rivaccinarci?

No, o almeno non necessariamente.

Quello che possiamo ragionevolmente aspettarci per quest’anno è che chi si è vaccinato quest’estate abbia ancora buoni livelli di anticorpi e cellule T, e che, avendoli ancora almeno per qualche mese, non avrà bisogno a breve di un richiamo.
Considerando però quello che sappiamo su SARS-CoV-2 e sulla sua epidemiologia, non sarebbe sorprendente se si decidesse di ripetere il vaccino prima di ogni inverno, quando le malattie respiratorie si trasmettono più facilmente.

Non a caso Moderna ha cominciato a lavorare a un doppio vaccino COVID e influenza, sperando che sia la volta buona che ci liberiamo di entrambe.

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Una tabella vale più di mille parole.

Di seguito, la lista delle fonti dei dati riportati in tabella.

https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/70/wr/mm7018e1.htm

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2101544

https://www.salute.gov.it/portale/nuovocoronavirus/dettaglioContenutiNuovoCoronavirus.jsp?lingua=italiano&id=5452&area=nuovoCoronavirus&menu=vuoto&tab=4

https://www.salute.gov.it/portale/nuovocoronavirus/dettaglioContenutiNuovoCoronavirus.jsp?lingua=italiano&id=5452&area=nuovoCoronavirus&menu=vuoto&tab=3

https://assets.publishing.service.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/1000512/Vaccine_surveillance_report_-_week_27.pdf

https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/70/wr/mm7013e3.htm

https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/vaxzevria-previously-covid-19-vaccine-astrazeneca

https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/covid-19-vaccine-janssen

https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/comirnaty#overview-section

https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/spikevax-previously-covid-19-vaccine-moderna

https://www.gov.uk/government/news/vaccines-highly-effective-against-hospitalisation-from-delta-variant

https://www.nature.com/articles/s41591-021-01377-8#Sec1

https://www.healthline.com/health-news/heres-how-well-covid-19-vaccines-work-against-the-delta-variant#Vaccines-vs.-delta-variant

Riccardo Spanu, membro e fondatore di Biologi per la Scienza, laureato in Pharmaceutical Biotechnologies (UniPD).

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Ha bisogno di riprodursi

Per riprodursi il virus deve entrare dentro una persona, infettarla, e replicarsi molto. Ad ogni replicazione ha la possibilità di mutare, e sebbene la maggior parte delle mutazioni siano per lui negative, ogni tanto gliene capita una giusta che lo rende migliore (per lui, non per noi che ce lo becchiamo migliorato).
Va da sé che se un virus non si può replicare non può neanche mutare, e quindi neanche emergono varianti.

Ha bisogno di diffondersi

Dopo essere mutato in meglio però il virus ha bisogno di passare a uno o più nuovi ospiti, altrimenti questa sua bella mutazione rimane solo nella persona in cui si è generata e prima o poi sparisce. Per fare ciò ha bisogno di produrre molte particelle virali, ovvero di di raggiungere un’alta carica virale.
Se negli infetti la carica virale resta bassa però la mutazione appena generatasi non si diffonde, e quindi è come se non fosse mai esistita.

Ora, indovinate un po’ chi tra un vaccinato o un non vaccinato è il terreno ideale per far riprodurre il virus, dargli la possibilità di mutare e poi avere un’alta carica virale così da diffonderlo per bene?
E perché proprio il non vaccinato?

Non solo la maggior parte dei vaccinati non si infetta, ma anche se si infettasse avrebbe una carica virale più bassa e per meno tempo, limitando di fatto la probabilità di contagiare altre persone.
Chi dice che i vaccini causano le varianti o mente sapendo di mentire, o mente perché non ha la minima conoscenza dei più elementari concetti di biologia molecolare ed evoluzione.

Una variante diventa prevalente rispetto alle altre quando ha una caratteristica che le dà un vantaggio rispetto alle altre in un dato contesto.
Le varianti principali fino ad ora classificate sono 4 (alfa “inglese”, beta “sudafricana”, gamma “brasiliana” e delta “indiana”), e sono tutte emerse prima dell’inizio delle vaccinazioni, nel tardo 2020. Fino ai primi mesi del 2021 le uniche persone immuni al virus, oltre a una manciata di vaccinati, erano le due, forse tre, manciate di guariti, il che significa che le varianti si sono diffuse in un contesto in cui la maggior parte delle persone non erano immuni.
Queste varianti, alfa e delta in particolare, non sono diventate prevalenti perché sono in grado di evadere la risposta immunitaria (su di loro i vaccini disponibili funzionano tranquillamente), ma perché si diffondono meglio delle precedenti in quanto sono in grado di legarsi meglio al recettore ACE2 per entrare nelle nostre cellule.

Con l’aumento delle persone immuni, sta però cambiando la popolazione, e quindi il contesto, in cui si diffonde il virus in quanto quest’ultimo si trova sempre più spesso la strada sbarrata dai vaccinati. Significa che prima o poi emergerà una variante in grado di aggirare completamente l’immunità vaccinale? Non possiamo escluderlo, ma è veramente molto improbabile.

Quello che possiamo dire con una discreta certezza invece è che se mai una simile variante emergerà lo farà perché il virus è stato lasciato libero di circolare e di mutare tra i non vaccinati, che sono i suoi ospiti ideali.

Riccardo Spanu, membro e fondatore di Biologi per la Scienza, laureato in Pharmaceutical Biotechnologies (UniPD).

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Nel 1970 abbiamo scoperto che vari virus hanno degli enzimi chiamati retrotrascrittasi che sono in grado di convertire l’RNA in DNA. Qualche anno dopo abbiamo scoperto le telomerasi, che nelle cellule staminali e tumorali si occupano di evitare che i telomeri si accorcino e che quindi queste cellule muoiano, cosa che fanno retrotrascrivendo frammenti di RNA in DNA.

Lo studio citato da questo articolo quindi non è interessante perché ha fatto vacillare il dogma centrale della biologia, perché questo è già morto e sepolto da un bel pezzo. Il motivo per cui è interessante è che ha scoperto un probabile motivo per cui alcuni tumori sono resistenti ai farmaci che dovrebbero distruggerne il DNA: la polimerasi teta (Polθ) è infatti in grado di riparare il DNA danneggiato usando come stampo un RNA.

La domanda che tutti si sono posti però è: potrebbe essere che Polθ prenda l’mRNA dei vaccini e lo inserisca nel nostro genoma?
La risposta breve è: no.
La risposta un po’ più lunga è: teoricamente è possibile, come è possibile che un giorno Burioni diventi no-vax.

La risposta lunghissima è: no, per tante ragioni

1) Polθ è espressa a livelli rilevanti praticamente solo in tumori e in alcune cellule nel timo, quindi nelle vostre cellule del deltoide, dove va il vaccino, non c’è, e già questo sarebbe abbastanza per chiudere la questione.

2) Anche se però Polθ fosse espressa nelle vostre cellule, lei se ne starebbe nel nucleo e l’mRNA del vaccino nel citoplasma, e quindi comunque non lo potrebbe retrotrascrivere.

3) Se l’mRNA del vaccino finisse in qualche modo nel nucleo, comunque Polθ lo ignorerebbe, perché non funziona con i singoli filamenti di RNA.

4) Anche se l’mRNA del vaccino dovesse trovare una sequenza di DNA abbastanza simile a cui appaiarsi, comunque Polθ non funzionerebbe, perché la funzione di retrotrascrizione si attiva solo nel caso in cui il DNA complementare sia rotto.
L’unico modo in cui quindi Polθ potrebbe inserire l’mRNA dei vaccini nel genoma delle vostre cellule richiederebbe che: ci sia Polθ (che non c’è), l’mRNA vada nel nucleo (e non ci va), che trovi una sequenza simile a cui appaiarsi (buona fortuna) e che questa sequenza però sia anche spezzata (e non succede).

5) Se tutte queste cose accadessero, Polθ inserirebbe al massimo un piccolo pezzo di mRNA, perché come tutte le retrotrascrittasi è un enzima molto pigro (in termini tecnici si direbbe poco “processivo”), e quindi probabilmente per la cellula non cambierebbe nulla

6) Nel caso in cui invece la cellula se ne accorgesse, molto probabilmente farebbe quello che le cellule fanno quando scoprono che il loro genoma è stato danneggiato: si suiciderebbe.

Il riassunto quindi è che no, l’ultima (comunque interessantissima) scoperta di biologia molecolare non sconvolge proprio niente e non implica che i vaccini ci modificano il DNA, ma in compenso conferma che abbiamo un disperato bisogno di giornalisti che capiscano di cosa stanno scrivendo.

Riccardo Spanu, membro e fondatore di Biologi per la Scienza, laureato in Pharmaceutical Biotechnologies (UniPD).

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Visto che non viviamo in un mondo ideale però, in Italia si è scelto di usare per la seconda dose necessariamente un vaccino a mRNA, una scelta che non condividiamo particolarmente per due ragioni:

– il rischio di avere una trombosi atipica dopo la seconda dose di AZ è dalle 10 alle 100 volte inferiore di quello di averlo alla prima (quindi con un’incidenza veramente ridicola nell’ordine dell’1 su 1 milione)
– la comunicazione al riguardo è stata pessima e giustamente le persone si chiedono quale possa essere il vantaggio di cambiare un protocollo noto per uno meno noto

La questione dunque è: cosa sappiamo del mix AstraZeneca-Pfizer?

Poco, ma decisamente più di niente.

Entrambi i vaccini AstraZeneca che Pfizer inducono le nostre cellule a produrre temporaneamente la proteina S, e visto che il nostro sistema immunitario è di bocca buona non fa differenza che la proteina provenga da un mRNA o da un vettore virale, quindi almeno dal punto di vista teorico dovrebbe funzionare.

E voi giustamente direte “sì, ok, bella la teoria, ma nella pratica?”. Nella pratica ci sono dei piccoli studi che indicano come effettivamente funzioni, potenzialmente anche meglio del doppio AstraZeneca o doppio Pfizer. Ripetiamo, sono studi piccoli, ma dai risultati chiari e incoraggianti.

Se quindi dal punto di vista dell’efficacia possiamo avere una certa fiducia, quello che spaventa di più sono gli effetti collaterali. Dei vari (sempre piccoli) studi fatti sulle vaccinazioni miste, la maggior parte sembra indicare poche differenze rispetto a una vaccinazione Pfizer completa, anche se ce n’è uno che ha riportato una maggiore frequenza di effetti collaterali lievi (quindi più persone potrebbero avere un po’ di febbre, non più persone con più febbre). Sempre per quanto riguarda la sicurezza della pratica, bisogna considerare anche che in Francia, Germania e Spagna sono mesi ormai che fanno vaccinazioni miste, e non sono emersi effetti collaterali gravi (ma magari è solo perché là i giornalisti sono un po’ meno sciacalli, chi può dirlo).

Infine, bisogna considerare che stando alle attuali direttive l’alternativa è solo una: rimanere con una dose sola.

Questa, possiamo dirla con certezza, è una pessima idea. Una dose è sufficiente a proteggere dalla variante inglese (alpha) ma è molto meno efficace contro la variante indiana (delta).

La variante delta è diventata in poco più di un mese la variante prevalente in Inghilterra nonostante l’inizio dell’estate e l’alto numero di vaccinati, ed è abbastanza verosimile che presto diventerà prevalente anche da noi in Italia.
Decidere di non fare la seconda dose renderebbe quindi inutile anche la prima, esponendovi al rischio di ammalarvi.

Pur capendo le incertezze e la frustrazione riguardo a questa decisione presa sulle seconde dosi di AstraZeneca, noi vi consigliamo comunque di proseguire con la seconda dose, sia essa Pfizer o Moderna.

Incazzatevi, ne avete il diritto, ma non rinunciate a proteggervi.

Riccardo Spanu, membro e fondatore di Biologi per la Scienza, laureato in Pharmaceutical Biotechnologies (UniPD).

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Adesso, sull’onda emotiva causata dalla morte di una diciottenne, AstraZeneca è stato ufficialmente vietato ai minori di 60 anni, seconde dosi incluse.

Questa scelta secondo noi non ha scientificamente molto senso, e vi spieghiamo perché.

1) In farmacia si può comprare tranquillamente l’ibuprofene, che tra i vari effetti collaterali ha “(fino a 1 su 10.000) sindrome nefrotica, nefrite interstiziale che possono essere accompagnati da insufficienza renale acuta” . È abbastanza difficile immaginare un motivo per cui dopo essere stati debitamente informati un ragazzo o una ragazza non possano comunque scegliere di vaccinarsi con AstraZeneca.

2) Per i giovani il rischio di effetti collaterali supera quello derivante dal virus nel caso in cui la circolazione sia come ora bassa.
Vero, nel caso in cui però un giovane sia consapevole che attuerà dei comportamenti a rischio (tipo andare in vacanza ad Amsterdam e fare serata in tutte le discoteche disponibili) è giusto che possa scegliere di avere AstraZeneca oggi piuttosto che Pfizer tra un mese e mezzo.

3) Le seconde dosi di AstraZeneca si sono dimostrate fondamentalmente sicure per quanto riguarda gli effetti collaterali gravi, quindi non si vede la ragione di cambiarle con Pfizer dal momento che gli studi riguardo ai mix di vaccini sono pochi (anche se onor del vero indicano che la risposta immunitaria sia migliore, seppur a fronte di una quantità maggiore di effetti collaterali minori)

4) Le persone nella fascia 60-80 senza altri particolari problemi vanno vaccinate con AstraZeneca e J&J, e se vogliono Pfizer o Moderna che aspettino di essere vaccinate dopo i giovani.
Non devono essere i giovani a doversi vaccinare più tardi o con un vaccino per loro meno sicuro, perché gli ultra-sessantenni hanno già avuto mesi per vaccinarsi avendo la priorità.

Per l’ennesima volta durante questa pandemia sono state quindi fatte scelte molto discutibili dal punto di vista scientifico, e la toppa che si è deciso di metterci sopra si è rivelata in qualche modo peggiore del buco.

Riccardo Spanu, membro e fondatore di Biologi per la Scienza, laureato in Pharmaceutical Biotechnologies (UniPD).

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I vaccini inducono la produzione di specifiche cellule B (che producono gli anticorpi) e cellule T, le quali comprendono (principalmente) cellule T “helper” e cellule T “killer”.
Nel caso di SARS-CoV-2, tutti i vaccini attualmente disponibili usano come target la proteina S del virus, ovvero quella che troviamo sulla superficie delle particelle virali e che gli serve per entrare nelle nostre cellule e infettarle. Ciò significa che sia gli anticorpi che le cellule T prodotte grazie al vaccino saranno specifici per questa proteina.

Se immaginiamo il virus come una macchina, la proteina S corrisponde alle ruote, e gli anticorpi corrispondono alle ganasce che gliele bloccheranno impedendogli di entrare nelle nostre cellule.
Sempre in questo panorama automobilistico, le varianti della proteina S si presentano come ruote con caratteristiche particolari che le rendono capaci di sfuggire alle ganasce (anticorpi), magari perché più larghe o perché più sottili.
Questo è certamente un problema perché significa che le particelle virali ora riusciranno a infettare le nostre cellule.
Le cellule però hanno un forte senso di comunità, e appena vengono infettate si mettono all’opera per avvertire il sistema immunitario e, beh, farsi eliminare piuttosto che diffondere il virus nel nostro corpo. Per fare ciò usano una proteina chiamata MHC I che prende alcuni pezzetini delle proteine del virus che ha infettato la cellula e li espone sulla superficie cellulare, così che le cellule T killer li vedano, riconoscano la cellula hackerata e la eliminino. Sempre pensando alla proteina S come a una ruota, i pezzettini esposti dalla cellula possono essere venire dal cerchione, dal copertone o dalla camera ad aria: non importa che le ruote siano più larghe o più strette, un pezzettino da esporre si troverà.

Va da sé che è normale che le varianti siano più o meno in grado di sfuggire agli anticorpi, ma è molto più difficile che sfuggano alle cellule T killer.
Ciò spiega perché alcuni vaccini si sono dimostrati meno efficaci contro i sintomi nelle infezioni causate dalle varianti, ma comunque perfettamente in grado di prevenire i casi gravi: il virus mutato sfuggiva agli anticorpi ma non alle cellule T.

Le varianti quindi possono essere un problema perché si diffondono più in fretta, come quella inglese, o perché eludono la nostra risposta anticorpale, come quelle sudafricana e brasiliana, ma è altamente improbabile che riescano a rendere inutili i vaccini.
Dobbiamo comunque tenerle sotto controllo e monitorare la situazione? Sì.
Ha senso parlare di ogni nuova variante individuata come se fosse la fine del mondo? No.

Con buona pace di chi da un anno starnazza dicendo che “non serve a niente un vaccino contro un virus che muta”, i vaccini si presentano invece come l’unica arma (farmacologica) valida che al momento abbiamo contro questo virus.
Non le vitamine, non l’idrossiclorochina e tantomeno il plasma: i vaccini.

Riccardo Spanu, membro e fondatore di Biologi per la Scienza, laureato in Pharmaceutical Biotechnologies (UniPD).

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Quando un vaccino contro un virus è in grado di prevenire totalmente l’infezione si dice che conferisce un’immunità “sterilizzante”, e fa ciò principalmente in virtù degli anticorpi di cui induce la produzione. Perché?

Perché per fare in modo di non essere neanche infettati bisogna impedire completamente al virus di entrare dentro le nostre cellule. Di fare ciò si occupano gli anticorpi “neutralizzanti”, che si legano al virus come le ganasce si legano alle ruote della vostra auto parcheggiata in divieto di sosta. L’anticorpo si lega alla particella virale, il virus non riesce a entrare nelle nostre cellule, e quindi noi non ci infettiamo. Niente. Non diventiamo neanche positivi, e di conseguenza non possiamo trasmettere il virus.

Questo è il più alto livello di immunità che un vaccino può conferire, ma la domanda che dobbiamo porci ora è un’altra: ci interessa?

La risposta, sorprendentemente, è no.

Oltre agli anticorpi infatti, i vaccini inducono anche la produzione di cellule T specifiche, e in particolare a noi interessano le cellule T “killer”. Queste cellule del sistema immunitario si occupano di eliminare quelle che sono state infettate dal virus e che stanno diffondendo l’infezione nel nostro corpo. Il virus entra nelle nostre cellule, le costringe a produrre altre particelle virali, ma poi le cellule “hackerate” vengono riconosciute ed eliminate dalle cellule T killer.

Cosa implica tutto ciò? Che tagliamo le gambe all’infezione.
Grazie al pronto intervento delle cellule T killer il virus si diffonde nel nostro corpo molto più lentamente e debolmente, e di conseguenza non solo si evita che le persone finiscano in ospedale e muoiano, ma molto probabilmente vengono anche rese molto meno infettive. La carica virale dei vaccinati infetti sarà più bassa, e l’infezione verrà risolta in molto meno tempo rispetto a un non vaccinato.

E sapete cosa succede quando un qualcuno è completamente immune e gli altri sono comunque meno contagiosi e per meno tempo?

L’indice R si abbassa. E sapete cosa succede se va sotto 1?

Esatto, facciamo sparire questo virus dalla faccia della Terra.

Quindi sbrighiamoci con le vaccinazioni, che il rettore dell’Università di Perugia ha promesso che quando tutto fosse finito avrebbe organizzato una festa pazzesca per ubriacarci e pomiciare sui pratini.

Riccardo Spanu, membro e fondatore di Biologi per la Scienza, laureato in Pharmaceutical Biotechnologies (UniPD).

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